Processus physiologique d’adaptation réversible par lequel un organisme s’ajuste à des conditions environnementales nouvelles ou changeantes.

L’acclimatation entraîne des ajustements physiologiques (ex. : augmentation du volume plasmatique, diminution de la fréquence cardiaque pour une intensité sous-maximale donnée, amélioration de la sudation, stimulation de la production d’érythropoïétine, etc.) qui favorisent le maintien de l’homéostasie face à un ou des facteurs environnementaux. La durée nécessaire à une acclimatation varie selon le facteur environnemental (environ 7 à 14 jours pour la chaleur ou le froid; 2 semaines ou plus pour l’altitude). L’acclimatation joue un rôle important dans la prévention des troubles liés au stress thermique (coup de chaleur, déshydratation, hypothermie) ou hypoxique (mal aigu des montagnes). Alors que acclimatation désigne l’adaptation physiologique à l’environnement naturel (chaleur, froid, altitude, humidité, etc.), acclimatement est parfois utilisé pour désigner l’adaptation à un stress environnemental simulé, alors qu’on devrait réserver acclimatement pour le résultat d’une acclimatation ou l’état d’être acclimaté, mais pas pour désigner le processus d’acclimatation.

Processus physiologique d’adaptation progressive à un environnement chaud, entraînant des ajustements, d’où une amélioration de la tolérance à la chaleur et de la performance lors d’exercices effectués sous stress thermique.

L’acclimatation à la chaleur comprend divers ajustements : augmentation du volume plasmatique; sudation plus précoce et plus abondante, avec une moindre concentration en électrolytes; réduction de la fréquence cardiaque (pour une intensité sous-maximale donnée) et de la température corporelle à l’effort; meilleure stabilité cardiovasculaire et diminution de l’effort perçu. Elle nécessite généralement une exposition quotidienne de 60 à 90 minutes sur une période de 7 à 14 jours. Les adaptations suivent une séquence précise : l’expansion du volume plasmatique survient rapidement (1-3 jours), suivie de la réduction de la fréquence cardiaque, puis des adaptations sudorales (plus tardives). Acclimatation à la chaleur se distingue de acclimatement à la chaleur, terme vieilli qui est parfois utilisé pour désigner les adaptations obtenues en environnement artificiel contrôlé (ex. : chambre climatique). Elle ne doit pas être confondue avec l’acclimatation à l’exercice ou la tolérance à la chaleur. L’acclimatation à la chaleur est essentielle pour les athlètes devant performer dans des climats chauds, mais aussi pour réduire le risque de coups de chaleur et autres troubles liés à l’hyperthermie. Il ne faut pas confondre acclimatation à la chaleur avec entraînement à la chaleur, qui désigne simplement le fait de s’entraîner dans des conditions chaudes (imposées par les conditions météorologiques), sans que l’objectif soit nécessairement l’acclimatation.

Acide organique produit lors de la glycolyse à haut débit, qui se dissocie quasi instantanément, à pH physiologique, en ions lactate et ions hydrogène.

En sport, le terme acide lactique est répandu et souvent utilisé de manière impropre pour désigner le lactate, molécule prédominante dans l’organisme. Dans les conditions physiologiques du corps humain (plasma du sang artériel : entre 7,35 et 7,45; cellule musculaire : 6,9 à 7,1), l’acide lactique se dissocie rapidement en lactate (C₃H₅O₃⁻, base conjuguée) et en ions hydrogène (H⁺). Le terme lactate est donc plus approprié en physiologie de l’exercice. Contrairement à une idée reçue, l’accumulation de lactate n’est pas la cause directe de la fatigue musculaire, ni de l’acidose, ni des courbatures musculaires (douleurs musculaires d’apparition retardée). Le lactate joue un rôle central dans le métabolisme : il est utilisé comme substrat énergétique par le muscle cardiaque, le foie (cycle de Cori), le cerveau et les fibres musculaires oxydatives. La mesure de la concentration sanguine en lactate est un indicateur courant de l’intensité de l’exercice, de l’aptitude aérobie et de la capacité anaérobie.

État physiologique dans lequel le pH sanguin ou intracellulaire est inférieur aux valeurs normales.

Lors d’un effort physique de haute intensité, les muscles peuvent développer une acidose métabolique locale transitoire (baisse du pH intracellulaire musculaire) qui résulte principalement de l’accumulation d’ions hydrogène (H⁺) issus de l’hydrolyse de l’adénosine triphosphate (ATP) lors d’efforts de haute intensité, et non de la production de lactate qui, au contraire, a un effet tampon. Contrairement à une idée reçue, ce sont les ions H⁺, et non le lactate lui-même, qui sont responsables de l’acidose musculaire. Le lactate et les ions hydrogène sont produits simultanément lors de la conversion du pyruvate en lactate, mais le lactate agit en réalité comme un tampon qui aide à transporter ces ions H⁺ hors de la cellule musculaire. L’acidose musculaire entraîne plusieurs effets limitant la performance : inhibition enzymatique (les enzymes de la glycolyse, notamment la phosphofructokinase, voient leur activité réduite); altération de la contraction musculaire (interférence avec la libération du calcium et la liaison actine-myosine); diminution de la production d’énergie (ATP). L’organisme dispose de plusieurs systèmes tampons (bicarbonate, phosphate, protéines) pour neutraliser l’excès d’ions H⁺ et limiter l’acidose. La ventilation augmente également pour éliminer le CO₂ et compenser l’acidose métabolique.

Aptitude de l’organisme à utiliser l’oxygène pour produire de l’énergie, permettant de soutenir un effort physique prolongé d’intensité intermédiaire ou élevée.

L’aptitude aérobie dépend de deux facteurs principaux et complémentaires : le V̇O₂max ou la puissance à V̇O₂max (PAM) ou la vitesse à V̇O₂max (VAM), et l’endurance aérobie. L’aptitude aérobie est un déterminant central de la performance en sports d’endurance. Elle est généralement évaluée par la consommation maximale d’oxygène (V̇O₂max), indicateur physiologique de référence, à l’aide de tests de terrain (ex. : Test de piste de l’Université de Montréal) ou en laboratoire (ex. : épreuves incrémentales sur tapis roulant ou ergocycle). Les principaux déterminants de l’aptitude aérobie incluent : la fonction cardiorespiratoire (débit cardiaque maximal, ventilation pulmonaire), la densité mitochondriale et la capillarisation musculaire, la capacité à oxyder les substrats énergétiques (lipides, glucides). L’entraînement aérobie continu et l’entraînement par intervalles permettent d’améliorer et de préserver cette aptitude. Bien qu’il persiste dans la littérature (probablement par tradition ou traduction littérale de aerobic capacity), le terme capacité aérobie est déconseillé en ce sens, car en bioénergétique stricte, la capacité désigne le travail total réalisable (quantité d’énergie finie, comme un réservoir), ce qui s’applique mal au métabolisme aérobie qui est théoriquement illimité en termes de substrats (lipides). Le terme aptitude aérobie (qualité fonctionnelle) est donc préférable.

Aptitude physiologique des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et musculaire à assurer l’apport, le transport et l’utilisation de l’oxygène lors de l’exercice.

L’aptitude cardiorespiratoire est employée en évaluation de la condition physique comme mesure du potentiel aérobie de l’organisme lors d’un effort physique prolongé, de même qu’en épidémiologie comme indicateur majeur de santé publique. Il faut distinguer aptitude cardiorespiratoire et aptitude aérobie, qui est la qualité physiologique déterminant la capacité maximale de l’organisme à utiliser l’oxygène pour produire de l’énergie, favorisant ainsi la possibilité de soutenir un effort physique prolongé d’intensité intermédiaire ou élevée. Le terme cardio-respiratoire (avec trait d’union) est également accepté et parfois utilisé, notamment dans des contextes moins formels ou dans des textes où l’on souhaite insister sur la distinction entre les deux composantes (cardiaque et respiratoire). Cependant, le terme cardio-respiratoire est moins fréquent dans les écrits spécialisés. À distinguer de cardiovasculaire.

Quantité totale d’énergie que l’organisme peut fournir par les voies métaboliques alactacide (ATP‑PCr) et glycolytique à haut débit.

La capacité anaérobie constitue un déterminant majeur de la performance dans les épreuves explosives et les sprints répétés (sports collectifs, de combat, de raquette). Elle se distingue de la puissance anaérobie, qui correspond à la vitesse maximale de production d’énergie par les filières non oxydatives, tandis que la capacité anaérobie renvoie à la quantité totale d’énergie que ces filières peuvent fournir au cours d’un effort intense. Bien que conceptuellement distincte, sa contribution est difficile à isoler parfaitement en situation réelle, le métabolisme aérobie contribuant dès les premières secondes d’effort. Dans la recherche expérimentale, elle est donc parfois estimée de manière indirecte à partir de tests spécifiques, tels que le test de Wingate de 30 secondes ou les mesures du déficit d’oxygène. La capacité anaérobie varie en fonction de la masse musculaire engagée, du niveau et du type d’entraînement, des caractéristiques enzymatiques du muscle. En sports cyclistes, elle est parfois représentée par le paramètre W′ (en anglais, work prime) du modèle de puissance critique; toutefois, ce paramètre ne constitue pas un équivalent strictement approprié de la capacité anaérobie, et ce modèle ne fait pas consensus en raison de ses importantes limites conceptuelles et méthodologiques, qui sont bien documentées.

Répartition des différents constituants du corps humain, principalement la masse maigre, la masse grasse, la masse osseuse et l’eau corporelle totale, exprimée en proportions relatives ou absolues, utilisée pour évaluer la structure physique et l’état de santé.

La composition corporelle reflète les proportions des compartiments tissulaires et permet notamment de distinguer, au-delà du poids corporel, la quantité de tissu adipeux et de tissu non adipeux (musculaire, osseux, organique). Les principales méthodes d’évaluation sont la pléthysmographie, l’absorptiométrie biphotonique (DEXA), l’impédance bioélectrique et les plis cutanés. En sciences du sport, l’analyse de la composition corporelle permet de suivre les adaptations à l’entraînement, d’optimiser la performance, et de prévenir les déséquilibres énergétiques (ex. : triade de l’athlète féminine, déficit énergétique relatif dans le sport).

Forme d’attention caractérisée par la focalisation volontaire et soutenue des ressources cognitives sur une tâche ou un stimulus spécifique, en écartant les distractions internes ou externes.

La concentration est essentielle en sport pour les habiletés techniques et stratégiques. Il faut distinguer concentration et attention (terme plus large).

Débit maximal d’oxygène que l’organisme peut prélever, transporter et utiliser lors d’un effort physique intense, généralement exprimé en L/min ou en mL·kg⁻¹·min⁻¹.

La consommation maximale d’oxygène est un indicateur majeur de l’aptitude aérobie, de la performance dans les sports d’endurance, de la condition physique et de la santé cardiovasculaire. Elle est utilisée en recherche, en entraînement et en clinique. On l’exprime en litres par minute (L·min⁻¹) ou en millilitres par kilogramme de masse corporelle par minute (mL·kg⁻¹·min⁻¹). Le terme V̇O₂max est d’usage international et accepté dans les publications scientifiques francophones. La consommation maximale d’oxygène peut également être exprimée de façon allométrique, en tenant compte de la masse corporelle selon une relation non linéaire, souvent en millilitres par kilogramme de masse corporelle élevé à une puissance spécifique (ex. : mL·kg⁻⁰·⁷⁵·min⁻¹), pour mieux refléter les différences physiologiques entre individus. Le « V » de V̇O₂max s’écrit avec un point au-dessus pour indiquer, selon la notation physiologique standard, que le volume d’oxygène (V̇) est exprimé par unité de temps, représentant un débit. Dans les textes numériques, les publications en ligne ou les supports informatiques, le point au-dessus du V (V̇) ou du Q (Q̇ pour le débit cardiaque) est souvent omis (VO₂max ou Qc), car ces caractères diacritiques ne font pas partie des alphabets français et anglais standards et peuvent poser des problèmes d’affichage, de saisie ou de compatibilité sur certains écrans, claviers ou systèmes.

Douleurs musculaires retardées survenant après un exercice physique inhabituel ou intense, liées à une réponse inflammatoire consécutive à des microlésions musculaires.

Les courbatures musculaires apparaissent typiquement plusieurs heures (de 12 à 72 heures) après un exercice physique intense ou inhabituel, en particulier lorsque celui-ci comporte une forte composante excentrique. Elles résultent de microlésions musculaires et de la réponse inflammatoire associée, et non de l’accumulation de lactate (qui est éliminé peu après l’effort) ou d’acide lactique, contrairement à une croyance répandue. Elles sont à distinguer des crampes musculaires, qui reposent sur des mécanismes différents. Leur intensité décroît habituellement après cinq à neuf jours. Il est important de noter l’existence de « l’effet protecteur de la répétition » : une seule séance générant des courbatures confère une protection contre les dommages musculaires lors des séances suivantes du même type, et ce, pour plusieurs semaines. Pendant la période aiguë, une réduction de la force musculaire est observée, et la restauration des réserves musculaires de glycogène peut parfois être partiellement ou nettement retardée.

Augmentation progressive de la fréquence cardiaque au cours d’un exercice prolongé d’intensité constante.

La dérive cardiaque reflète une contrainte cardiovasculaire accrue : pour maintenir le débit cardiaque stable malgré une diminution progressive du volume d’éjection systolique (causée par la déshydratation et la redistribution du sang vers la peau), la fréquence cardiaque doit augmenter pour compenser. Elle influence la régulation de l’intensité, particulièrement en conditions chaudes. La dérive cardiaque est accentuée par la chaleur et la fatigue. Elle peut être utilisée comme indicateur de la charge interne et de la régulation cardiovasculaire pendant un exercice prolongé.

Deuxième point de rupture dans la dynamique de la réponse ventilatoire lors d’un exercice d’intensité croissante, marquant le moment où l’augmentation de la ventilation (V̇E) devient disproportionnée par rapport à la production de dioxyde de carbone (V̇CO₂).

Le deuxième seuil ventilatoire (SV2) survient en raison de la déplétion progressive de la réserve alcaline de l’organisme face à l’acidose métabolique. Son repérage s’effectue par diverses méthodes graphiques appliquées aux données de tests d’évaluation progressifs, notamment l’analyse de la courbe V̇E en fonction de V̇O₂ ou de V̇CO₂, des équivalents ventilatoires en oxygène (V̇E/V̇O₂) et en dioxyde de carbone (V̇E/V̇CO₂). Contrairement à une idée reçue, le SV2 n’indique pas un seuil d’augmentation du métabolisme anaérobie, et il n’est pas une conséquence mécanique de l’accumulation de lactate sanguin. Bien que mécaniquement distincts, le SV2 survient généralement à une intensité très proche du deuxième seuil lactique (SL2). Le pourcentage de la consommation maximale d’oxygène (V̇O₂max) auquel le SV2 survient est considéré comme un indicateur de l’endurance, plus fiable et reproductible que la mesure de la lactatémie seule. Tout comme le premier seuil ventilatoire (SV1), le SV2 est donc fréquemment utilisé pour apprécier l’endurance ou l’effet d’un programme d’entraînement. Le déplacement de ces seuils vers des intensités plus élevées, que ce soit en termes de vitesse, de puissance ou de V̇O₂, traduit une amélioration de l’aptitude aérobie. Les seuils ventilatoires sont couramment utilisés pour définir des zones d’entraînement selon une nomenclature en trois zones ou davantage, permettant ainsi une prescription individualisée et optimisée de l’entraînement en endurance. Toutefois, il reste à démontrer que la prescription de l’exercice fondée strictement sur ces seuils permet d’induire un stress physiologique parfaitement équivalent chez tous les individus d’un groupe hétérogène d’athlètes.

Capacité d’un athlète à retarder la détérioration des paramètres physiologiques et de la performance pendant ou après un effort physique prolongé.

La durabilité est de plus en plus considérée comme un déterminant indépendant de la performance en endurance, distinct du V̇O₂max ou de l’économie de geste. Elle quantifie la stabilité du profil physiologique : un athlète « durable » conserve des valeurs proches de ses maximums (ex. : puissance critique, seuils ventilatoires) même après plusieurs heures d’effort, alors qu’un athlète moins durable voit ces valeurs chuter significativement. C’est précisément cette dégradation entre l’état de fraîcheur (début de l’exercice) et un état de fatigue avancé que la durabilité permet de mesurer. L’évaluation revêt une importance capitale dans les épreuves stochastiques (cyclisme sur route, triathlon) où la victoire se joue souvent sur la capacité à produire une haute intensité après avoir accumulé une grande charge de travail. En réalité, la durabilité constitue fondamentalement l’antonyme de la fatigabilité.

Capacité de l’organisme à maintenir un effort d’intensité intermédiaire ou élevée sur une durée prolongée.

L’endurance aérobie est souvent définie comme la capacité à maintenir un pourcentage élevé de son V̇O₂max pendant une durée donnée ou comme la capacité à maintenir longtemps un pourcentage donné de son V̇O₂max. Elle correspond à la pente de la relation linéaire entre l’intensité relative moyenne (%V̇O₂max) tenue en compétition et le logarithme du temps de performance. Un coureur endurant est celui dont la vitesse décroît le moins avec le temps, même s’il peut avoir une vitesse aérobie maximale (VAM) moindre qu’un autre coureur moins endurant. Le terme capacité aérobie ne convient pas pour désigner l’endurance aérobie, car le mot capacité évoque une quantité finie – comme la « capacité » d’un réservoir – alors que l’endurance aérobie ne renvoie pas à une réserve d’énergie limitée, mais à la faculté de maintenir longtemps une fraction du potentiel aérobie maximal. De plus, capacité aérobie est un terme ambigu, souvent confondu avec l’aptitude aérobie ou la puissance aérobie maximale, alors que l’endurance aérobie renvoie à la capacité à soutenir durablement une partie de ce potentiel.

Capacité d’un muscle ou d’un groupe musculaire à maintenir une contraction ou à répéter des contractions contre une résistance pendant une période prolongée.

L’endurance musculaire dépend à la fois des capacités métaboliques (oxydatives et glycolytiques) et de la résistance à la fatigue neuromusculaire. Elle est spécifique au groupe musculaire, au type de contraction et à l’intensité de la charge. En musculation, elle se développe par des charges légères (< 30-40 % 1RM) et un très grand nombre de répétitions. Elle se distingue de l’endurance de force, qui se caractérise par le maintien de niveaux de force plus élevés en situation de fatigue.

Unité de mesure du coût énergétique relatif, exprimant le rapport entre la dépense énergétique associée à une activité physique donnée et la dépense énergétique de repos.

L’équivalent métabolique est couramment utilisé en épidémiologie, en prescription de l’exercice et en santé publique. Un équivalent métabolique correspond conventionnellement à une consommation d’oxygène de 3,5 mL O₂·kg⁻¹·min⁻¹, soit environ 1 kcal·kg⁻¹·h⁻¹ (4,184 kJ·kg⁻¹·h⁻¹), valeur représentant la dépense énergétique moyenne au repos chez un adulte. Le nombre de MET d’une activité indique donc combien de fois cette activité est plus exigeante sur le plan métabolique que le repos. Il faut toutefois noter que la valeur de référence (1 MET) peut varier selon l’âge, le sexe, la composition corporelle ou l’état de santé, et qu’elle tend à surestimer la dépense énergétique réelle chez les personnes âgées ou sédentaires. Le MET est donc un outil de comparaison pratique mais pas une mesure de précision absolue.

Intensité d’exercice la plus élevée à laquelle la concentration sanguine de lactate atteint un plateau stable traduisant un équilibre dynamique entre la production de lactate et ses voies de transformation et de clairance dans l’organisme.

L’état stable lactique maximal représente l’intensité la plus élevée à laquelle la lactatémie se maintient à un niveau quasi stable, au-delà de laquelle la concentration de lactate augmente de manière inexorable. Il est couramment utilisé comme indicateur de l’aptitude aérobie, et correspond généralement à une intensité proche du deuxième seuil lactique, sans y être nécessairement superposable, en raison des différences de critères et de protocoles de détermination. Sa détermination exige des protocoles standardisés d’effort continu à une intensité constante. Le protocole le plus courant définit le plateau par une lactatémie qui n’augmente pas de plus de 1 mmol·L⁻¹ entre la 10ᵉ et la 30ᵉ minute d’un effort continu, ce critère pouvant toutefois varier légèrement selon les auteurs et les contextes d’évaluation. L’état stable lactique maximal varie selon l’entraînement, les caractéristiques individuelles et les conditions environnementales. L’abréviation MLSS (maximal lactate steady state) est largement utilisée dans la littérature scientifique anglophone. Plusieurs auteurs emploient l’état stable lactique maximal comme synonyme du « seuil anaérobie », ce qui simplifie la communication mais occulte des distinctions méthodologiques importantes. En réalité, ces deux notions ne sont pas strictement équivalentes, car l’ESLM repose sur la stabilité temporelle de la lactatémie lors d’efforts continus à intensité constante, alors que les seuils lactiques sont souvent définis à partir de tests incrémentaux et de critères de lactatémie qui peuvent se traduire par des intensités différentes.

Voie métabolique caractérisée par la dégradation rapide du glucose ou du glycogène en pyruvate puis en lactate, permettant la régénération du NAD⁺ cytosolique nécessaire au maintien du flux énergétique, indépendamment de la présence d’oxygène.

Le terme glycolyse à haut débit (ou flux glycolytique élevé) doit être préféré à l’appellation historique glycolyse anaérobie. Ce dernier est trompeur car il suggère que cette voie ne s’active qu’en l’absence d’oxygène (hypoxie). Or, la glycolyse est par nature indépendante de l’oxygène. La production de lactate survient non pas par manque d’O₂, mais en raison d’un débit métabolique très élevé : lorsque la vitesse de la glycolyse est très élevée, le pyruvate est converti en lactate. Cette réaction est cruciale car elle recycle le coenzyme NAD⁺ cytosolique, indispensable pour que la glycolyse continue de produire de l’ATP à grande vitesse. L’usage des termes anaérobie lactique ou anaérobie lactacide entretient l’idée obsolète que le lactate est un déchet lié à l’asphyxie du muscle. La littérature scientifique contemporaine privilégie donc une terminologie basée sur le flux plutôt que sur la disponibilité en oxygène.

Augmentation durable de la section transversale et du volume du muscle squelettique résultant de l’accroissement de la taille des fibres musculaires en réponse à un stimulus d’entraînement répété.

L’hypertrophie musculaire constitue une adaptation structurale fondamentale à l’entraînement en force (la musculation). Le processus repose sur un bilan protéique net positif maintenu sur une période prolongée, où le taux de synthèse des protéines musculaires surpasse celui de leur dégradation. Contrairement à certaines idées reçues, le principal moteur de l’hypertrophie n’est ni le stress métabolique, ni les fluctuations hormonales aiguës, mais bien la tension mécanique imposée aux fibres musculaires. Cette tension, générée par la contraction musculaire contre une résistance, est détectée par des mécanorécepteurs qui déclenchent une cascade de signalisation intracellulaire. Cette voie de signalisation, notamment via le complexe 1 de la cible mécanistique de la rapamycine (mTORC1), joue un rôle central dans l’augmentation de la synthèse protéique et l’accumulation progressive de protéines contractiles, principalement l’actine et la myosine, au sein des myofibrilles. Les élévations transitoires d’hormones anabolisantes (testostérone, hormone de croissance, IGF-1) post-exercice n’ont pas d’influence significative sur la synthèse protéique musculaire ou les gains hypertrophiques à long terme. L’accumulation de métabolites et le gonflement cellulaire ne sont pas des causes directes de l’hypertrophie. La distinction nette entre une hypertrophie fonctionnelle (myofibrillaire) et non-fonctionnelle (sarcoplasmique) est remise en question. L’augmentation du volume musculaire est principalement due à l’accroissement des protéines myofibrillaires. L’amplitude de la réponse hypertrophique est multifactorielle et varie considérablement entre les athlètes. Les principaux facteurs sont les suivants : prédisposition individuelle, proportion des types de fibres musculaires, volume (nombre de répétitions et de séries par groupe musculaire), intensité (charge utilisée) et fréquence des séances. La progression de la tension mécanique est essentielle. Un apport adéquat en protéines et un bilan énergétique suffisant sont nécessaires pour soutenir la synthèse de nouveaux tissus musculaires. L’hypertrophie musculaire se distingue de l’hyperplasie, qui correspond à une augmentation du nombre de fibres musculaires. La contribution de l’hyperplasie à l’augmentation de la masse musculaire chez l’humain adulte reste un sujet de débat et est considérée comme marginale, si elle existe.

Métabolite clé produit en continu par la glycolyse, servant à la fois de substrat énergétique pour de nombreux tissus, dont la concentration sanguine (lactatémie) reflète l’équilibre entre sa production et son utilisation.

Le lactate (C₃H₅O₃⁻) est l’anion qui, avec l’ion hydrogène (H⁺), résulte de la dissociation de l’acide lactique. En raison du pH intracellulaire (≈ 7,1), l’acide lactique est entièrement dissociée en lactate et en ion hydrogène. La production de lactate à partir du pyruvate permet la régénération du NAD⁺, un cofacteur indispensable à la production rapide d’ATP. Le lactate est transporté pour être utilisé comme source d’énergie par d’autres cellules et organes, notamment les fibres musculaires lentes, le cœur et le cerveau. Il est également un précurseur de la néoglucogenèse dans le foie (cycle de Cori), où il est converti en glucose. Contrairement à une croyance tenace, la formation de lactate au cours de l’exercice intense n’est pas la cause de l’acidose métabolique. Au contraire, sa production consomme un proton (H⁺). Le lactate est injustement associé à divers maux de l’effort : il n’est ni la cause de l’acidose métabolique (qu’il contribue plutôt à tamponner), ni le responsable des crampes, de la fatigue neuromusculaire immédiate ou des douleurs musculaires d’apparition retardée (courbatures), ces dernières résultant de micro-lésions structurelles des fibres musculaires et non d’une accumulation métabolique.

Concentration de lactate dans le sang (généralement mesurée dans le plasma), exprimée en millimoles par litre (mmol ^. L^-1), résultant de l’équilibre dynamique entre sa vitesse de production (principalement par les muscles actifs) et sa vitesse de clairance.

La lactatémie résulte de l’équilibre dynamique entre la production de lactate (principalement par les muscles squelettiques via la glycolyse rapide) et sa clairance par les tissus oxydatifs (fibres de type I, cœur, cerveau, etc.) ou sa conversion en glucose (néoglucogenèse hépatique – cycle de Cori). Le passage du lactate à travers les membranes cellulaires est assuré par des protéines de transport spécifiques, les transporteurs de monocarboxylates (MCT1 et MCT4), dont la densité augmente avec l’entraînement. En sciences du sport, la relation entre la lactatémie et l’intensité de l’exercice (puissance, vitesse, fréquence cardiaque) peut être utilisée pour identifier des repères physiologiques comme le premier (LT1) et le deuxième (LT2) seuil lactique, et l’état stable lactique maximal (ESLM). L’ESLM est l’intensité maximale où la production et l’élimination s’équilibrent (état stable). Au-delà, la lactatémie augmente jusqu’à l’épuisement. La mesure de la lactatémie exige une rigueur méthodologique, car les valeurs varient selon divers facteurs. Le sang capillaire (pulpe du doigt ou lobe de l’oreille) présente souvent des concentrations plus élevées que le sang veineux pendant l’exercice intense, car il reflète davantage le métabolisme local des tissus actifs. Les valeurs mesurées dans le plasma sont environ 7 à 12 % supérieures à celles du sang total, car le lactate se concentre davantage dans la phase liquide que dans les érythrocytes. Un délai de 1 à 3 minutes est souvent nécessaire après un effort supramaximal pour observer le pic de lactatémie sanguine. Contrairement à une croyance historique persistante, l’accumulation de lactate n’est pas la cause principale de la diminution du pH à l’exercice, qui résulte principalement de l’hydrolyse de l’ATP (ATP + H₂O → ADP + Pi + H⁺) lors de contractions musculaires intenses. Le lactate lui-même, en consommant un ion H⁺ lors de sa formation à partir du pyruvate, a en réalité un effet tampon. La corrélation observée entre lactatémie et baisse du pH s’explique par le fait que ces deux phénomènes partagent une cause commune : l’intensité élevée de l’exercice entraînant à la fois une hydrolyse massive d’ATP (production de H⁺) et une glycolyse accrue (production de lactate).

Intensité d’exercice (exprimée en % du V̇O₂max ou en Watts) à laquelle le débit d’oxydation des lipides atteint son niveau maximal.

Dans l’échelle des intensités d’exercice sous-maximal, le lipoxmax correspond à celle où la contribution lipidique à la production d’énergie est la plus élevée en valeur absolue, avant qu’elle diminue et que la glycolyse glucidique ne devienne dominante à mesure que l’intensité augmente. Le lipoxmax désigne un point ou une zone d’intensité sous-maximale généralement situé, avec une forte variabilité interindividuelle, entre 33 % et 57 % de la consommation maximale d’oxygène (V̇O₂max) ou entre 56 % et 72 % de la fréquence cardiaque maximale (FCₘₐₓ) chez les non-athlètes; et entre 49 % et 69 % du V̇O₂max ou entre 64 % et 77 % de la FCₘₐₓ chez les athlètes. La mesure du lipoxmax s’effectue par des tests d’effort progressifs avec mesures respiratoires (calorimétrie indirecte). Elle permet de tracer la courbe d’oxydation lipidique (g·min⁻¹) et d’identifier le pic d’intensité optimal. Les principaux facteurs influant sur le lipoxmax sont l’apport récent en glucides (un apport en glucides avant ou pendant l’exercice abaisse le lipoxmax, alors qu’un régime pauvre en glucides l’élève) et l’aptitude aérobie (la capacité mitochondriale décale le lipoxmax vers une intensité plus élevée). Contrairement à une idée répandue, même si l’entraînement à lipoxmax maximise l’oxydation des lipides, en réalité la perte globale de graisse ne dépend que du déficit énergétique (l’énergie ingérée moins l’énergie dépensée), car le métabolisme post-exercice compense en utilisant prioritairement le substrat qui a été épargné durant l’effort (les glucides dans ce cas).

Étude et classification des fibres musculaires selon leurs caractéristiques morphologiques, physiologiques et fonctionnelles, permettant d’établir le profil d’un muscle spécifique ou d’un athlète.

La myotypologie repose sur l’identification des principaux types de fibres musculaires : fibres de type I (oxydatives, lentes), fibres de type IIa (oxidatives-glycolytiques, intermédiaires) et fibres de type IIx (glycolytiques à haut débit, rapides). Elle peut être déterminée par biopsie musculaire, par imagerie, ou plus indirectement par des tests fonctionnels (profils force-vitesse, tests de puissance, analyses de fatigabilité). Les profils myotypologiques influent sur les déterminants de la performance, ainsi que la réponse aux différents types d’entraînement. Les effets de l’entraînement induisent principalement des transitions entre les sous-types de fibres (ex. : de IIx vers IIa) plutôt que des conversions complètes entre les types I et II. Myotypologie ne doit pas être confondu avec composition corporelle, qui porte sur les masses tissulaires globales, ni avec typologie somatique (somatotypes).

Discipline scientifique qui étudie les réponses fonctionnelles et les adaptations de l’organisme à l’exercice aigu et chronique, dans des contextes variés relevant de la santé et de la performance sportive.

La physiologie de l’exercice est une discipline centrale des sciences du sport. Elle s’intéresse aussi bien aux effets immédiats de l’exercice (réponses aiguës) qu’aux modifications chroniques induites par l’entraînement (adaptations). Ses principaux objectifs : comprendre les mécanismes bioénergétiques à la base de la contraction musculaire; analyser les réponses cardiovasculaires et respiratoires à l’effort; étudier les régulations hormonales et métaboliques pendant l’exercice et la récupération; identifier les limites physiologiques de la performance; déterminer les adaptations à long terme de l’entraînement. En entraînement sportif, la physiologie de l’exercice vise : l’optimisation de la charge, de la récupération et de la performance; la prévention et la reprise de l’entraînement après interruption; la prescription de séances d’entraînement; l’adaptation à des environnements extrêmes (chaleur, froid, altitude, etc.); la recherche clinique et biomédicale. Ses sous-domaines spécialisés sont principalement les suivants : physiologie cardiorespiratoire; physiologie musculaire; bioénergétique; thermorégulation et hydratation; neurophysiologie de l’exercice; physiologie de l’entraînement.

Discipline scientifique qui étudie les réponses fonctionnelles et les adaptations de l’organisme induites par l’entraînement et la pratique sportive en contexte compétitif.

Le terme physiologie du sport est parfois utilisé comme synonyme de physiologie de l’exercice, mais la nuance réside dans l’application directe à la performance sportive. Alors que la physiologie de l’exercice concerne l’ensemble des réponses de l’organisme à l’activité physique (entraînement, santé, réadaptation), la physiologie du sport s’applique plus spécifiquement au rendement de l’athlète, à la performance compétitive et aux conditions extrêmes d’effort. Elle s’intéresse à la manière dont les mécanismes biologiques et énergétiques permettent à l’athlète de performer, de s’adapter et de récupérer. Elle applique les principes de la physiologie de l’exercice à des situations réelles de haut niveau d’intensité, de charge et de stress physiologique, propres à la pratique sportive. Ses principaux objectifs sont les suivants : analyser les contraintes physiologiques spécifiques à chaque discipline (ex. : endurance, force, vitesse, sports collectifs); identifier les facteurs limitants de la performance (cardiovasculaires, respiratoires, neuromusculaires, métaboliques ou thermiques); étudier les adaptations chroniques à l’entraînement intensif (augmentation du V̇O₂max, amélioration de l’efficacité énergétique, plasticité musculaire, régulation hormonale); optimiser la préparation physique et la planification de l’entraînement selon des principes reconnus; contribuer à la gestion de la fatigue et à la récupération post-compétition, de même qu’à la prévention de l’entraînement excessif ou du surentraînement. La physiologie du sport établit une relation directe entre les réponses physiologiques mesurables et la performance réalisée, permettant de modéliser les profils de puissance et de fatigue, de prescrire l’entraînement selon les zones physiologiques et d’individualiser les stratégies de préparation et de récupération.

Premier point de rupture dans la dynamique de la réponse ventilatoire lors d’un exercice d’intensité croissante, marquant le moment où l’augmentation de la ventilation (V̇E) devient disproportionnée par rapport à la consommation d’oxygène (V̇O₂), mais reste proportionnelle à la production de dioxyde de carbone (V̇CO₂).

Le premier seuil ventilatoire (SV1) survient en raison de l’augmentation de la production de dioxyde de carbone (V̇CO₂) issue du tamponnement des ions hydrogène (H⁺) par le système des bicarbonates, consécutive à l’élévation du flux glycolytique. Son repérage s’effectue par diverses méthodes graphiques appliquées aux données de tests d’évaluation progressifs, notamment l’analyse de la courbe V̇E en fonction de V̇O₂, et plus précisément par l’augmentation de l’équivalent ventilatoire en oxygène (V̇E/V̇O₂) sans augmentation simultanée de l’équivalent ventilatoire en dioxyde de carbone (V̇E/V̇CO₂). Contrairement à la terminologie historique (notamment le concept originel de Wasserman), le SV1 n’indique pas le début d’une hypoxie cellulaire ni un basculement vers un métabolisme exclusivement « anaérobie ». Bien que mécaniquement distincts, le SV1 survient généralement à une intensité très proche du premier seuil lactique (SL1). Le pourcentage de la consommation maximale d’oxygène (V̇O₂max) auquel le SV1 survient est considéré comme un indicateur clé de l’endurance, très sensible à l’entraînement. Tout comme le deuxième seuil ventilatoire (SV2), le SV1 est donc fréquemment utilisé pour apprécier l’endurance ou l’effet d’un programme d’entraînement. Le déplacement de ces seuils vers des intensités plus élevées, que ce soit en termes de vitesse, de puissance ou de V̇O₂, traduit une amélioration de l’aptitude aérobie. Les seuils ventilatoires sont couramment utilisés pour définir des zones d’entraînement selon une nomenclature en trois zones ou davantage; le SV1 marquant typiquement la limite entre intensité légère et intensité intermédiaire. Toutefois, il reste à démontrer que la prescription de l’exercice fondée strictement sur ces seuils permet d’induire un stress physiologique parfaitement équivalent chez tous les athlètes d’un groupe hétérogène.

Discipline scientifique qui étudie les processus mentaux, émotionnels et comportementaux en lien avec la pratique d’activités physiques et sportives, et qui développe des interventions visant à optimiser la performance, la motivation, le bien-être et la santé mentale des athlètes.

La psychologie du sport examine les facteurs psychologiques influant sur la pratique sportive selon trois axes principaux : les déterminants individuels (motivation intrinsèque et extrinsèque, confiance en soi, anxiété de performance, attention et concentration, résilience, gestion émotionnelle), les facteurs environnementaux et sociaux (climat motivationnel, style de leadership de l’entraîneur, cohésion d’équipe, pression sociale, culture organisationnelle) et leurs effets sur divers résultats (performance compétitive, apprentissage moteur, adhésion à l’entraînement, satisfaction, prévention de l’épuisement sportif et du surmenage). Les thématiques centrales incluent la préparation mentale, l’anxiété et le stress compétitif, la motivation et l’engagement, l’imagerie mentale, l’expérience optimale, la gestion de la pression, le développement de l’identité sportive, les transitions de carrière et la récupération après blessure. La psychologie du sport s’appuie sur des cadres théoriques diversifiés : l’approche cognitivo‑comportementale (modification des pensées dysfonctionnelles, entraînement aux habiletés mentales), l’approche humaniste (développement du potentiel, croissance personnelle), l’approche systémique (dynamiques interpersonnelles et organisationnelles), les neurosciences (corrélats neuronaux de la performance, neurofeedback) ainsi que l’intégration de technologies immersives, comme l’entraînement en réalité virtuelle, pour simuler des situations de performance, exposer l’athlète à des contextes de pression contrôlés et entraîner la prise de décision. Ces approches guident le développement d’interventions empiriquement validées et adaptées aux contextes sportifs spécifiques (sport individuel ou collectif, niveaux de pratique, catégories d’âge). Les méthodes d’intervention psychologique couramment utilisées comprennent notamment l’imagerie mentale (visualisation de mouvements, répétition mentale), les stratégies de régulation émotionnelle (reconceptualisation cognitive, techniques de respiration), l’entraînement attentionnel et le contrôle de la concentration (routines pré‑performance, focalisation attentionnelle), la fixation d’objectifs SMART (spécifiques, mesurables, atteignables, pertinents, temporellement définis), les techniques de relaxation (relaxation musculaire progressive, biofeedback), l’entraînement à la pleine conscience adaptée au sport, le dialogue interne positif et la gestion du temps et de l’énergie, auxquels s’ajoutent des dispositifs d’entraînement en réalité virtuelle permettant de travailler la régulation de l’anxiété, la concentration et les habiletés décisionnelles dans des environnements simulant les exigences de la compétition. Ces interventions visent autant l’optimisation de la performance que le développement personnel, la prévention des troubles de santé mentale et la promotion du bien-être global des athlètes. La psychologie du sport se distingue de la psychologie de l’exercice (bien que les frontières sont poreuses) : la première cible l’optimisation de la performance compétitive et le bien-être de l’athlète, tandis que la seconde se concentre sur les déterminants de l’adoption et du maintien d’un mode de vie physiquement actif et les bénéfices psychologiques de l’activité physique pour la population générale.

Capacité d’un muscle ou d’un groupe musculaire à produire un travail mécanique rapidement, généralement exprimée en watts, et résultant de la combinaison de la force et de la vitesse de contraction.

La puissance musculaire résulte de la relation puissance = force × vitesse. Elle constitue un déterminant majeur de la performance dans les activités explosives (sauts, sprints, haltérophilie, accélérations en sport collectif). La mesure de la puissance peut se faire à l’aide de plateformes de force, d’ergomètres isocinétiques ou d’appareils instrumentés de musculation. Il ne faut pas confondre puissance musculaire et force musculaire qui correspond à la capacité de produire une tension, indépendamment de la vitesse du mouvement. L’augmentation de la puissance musculaire dépend à la fois du développement de la force maximale et de l’amélioration de la vitesse de contraction, deux composantes essentielles de la performance dans les activités nécessitant des actions explosives.

Rapport entre le volume de dioxyde de carbone produit (V̇CO₂) et le volume d’oxygène consommé (V̇O₂) mesurés à la bouche, utilisé pour estimer la part relative des glucides et des lipides dans la production d’énergie, à condition que l’organisme soit à l’équilibre métabolique.

Le quotient d’échange respiratoire (RER) est un indicateur précieux dont l’interprétation est strictement dépendante non seulement de l’intensité de l’effort, mais aussi du contexte nutritionnel : la valeur du RER est fortement influencée par les réserves de glycogène et l’apport récent en glucides; un apport récent en glucides tirera le RER vers le haut. Valeurs : 0,70 : oxydation exclusive des lipides (acides gras); 0,85 : mélange équilibré (50/50) de glucides et de lipides; 1,00 : oxydation exclusive des glucides. Lors d’efforts intenses (au-delà du SV2), le RER dépasse 1,0. À ce stade, il ne reflète plus le mélange de substrats énergétiques, mais l’expulsion de CO₂ supplémentaire issue du tamponnement des ions H+ par les bicarbonates. Un RER supérieur à 1,1 est d’ailleurs un critère classique de validation de l’atteinte du V̇O₂max. Le RER mesure les échanges aux poumons (respiration externe), tandis que le quotient respiratoire (QR) désigne le rapport réel au niveau de la cellule (respiration interne). Lorsque l’équilibre métabolique est stable (état de repos ou effort sous-maximal), RER ≈ RQ, et il est possible d’en déduire la proportion relative d’oxydation des glucides et des lipides comme sources d’énergie. Bien que le métabolisme des protéines contribue à la dépense énergétique (5 à 10 % en ultra-endurance), il est généralement ignoré dans le calcul du RER en raison de la complexité de sa mesure par les gaz. Comme l’ont souligné Péronnet et Massicotte (1991), cette simplification entraîne une légère surestimation de la contribution des glucides, mais reste la norme en sciences du sport pour les tests d’effort standards.

Ensemble des processus physiologiques assurant les échanges gazeux entre l’organisme et l’environnement, incluant le prélèvement d’oxygène, l’élimination du dioxyde de carbone et la régulation de l’équilibre acido-basique.

La respiration est un processus global qui englobe quatre étapes : la ventilation pulmonaire (mécanique), la diffusion alvéolo-capillaire, le transport sanguin et la respiration cellulaire (mitochondriale). Il est important de ne pas confondre ce terme générique avec la seule ventilation pulmonaire. Le terme respiration cellulaire désigne spécifiquement l’ensemble des réactions biochimiques mitochondriales générant l’ATP. En contexte d’exercice, la respiration doit s’ajuster rapidement aux exigences métaboliques accrues : augmentation de la fréquence respiratoire, du volume courant, de la ventilation minute et de la perfusion pulmonaire. Les adaptations ventilatoires influent directement sur la régulation du pH, la stabilité de la commande motrice et la perception de l’effort. Dans les sports d’endurance, l’efficacité ventilatoire et la capacité des muscles respiratoires sont d’importants déterminants de la performance. La respiration peut être étudiée sous trois angles complémentaires : mécanique (ventilation), circulatoire (transport des gaz) et cellulaire (oxydation mitochondriale). Les muscles respiratoires — notamment le diaphragme et les muscles intercostaux — peuvent présenter une fatigue spécifique lors d’efforts intenses et prolongés. Des méta-analyses indiquent que l’entraînement spécifique des muscles inspiratoires (à l’aide d’un appareil augmentant la résistance à l’entrée d’air dans la bouche) s’accompagne généralement d’une amélioration de la performance dans les sports d’endurance, notamment en retardant leur fatigue et en réduisant la perception de dyspnée à intensité donnée.

Désignation historique d’une intensité d’exercice au-delà de laquelle une accumulation nette de lactate sanguin était attribuée à une hypoxie tissulaire (manque d’oxygène) et à un basculement vers un métabolisme exclusivement anaérobie.

Bien que l’expression seuil anaérobie demeure très ancrée dans le jargon des chroniqueurs, des entraîneurs, des athlètes et même de scientifiques, elle repose sur un paradigme obsolète. La recherche moderne (Brooks, 2021) démontre que le lactate est produit en permanence, même au repos ou lors d’exercices légers, et qu’il sert de substrat essentiel pour le cœur et les fibres musculaires de type I. L’augmentation de la lactatémie observée à haute intensité ne traduit pas une rupture de l’apport en oxygène, mais plutôt un déséquilibre où le taux d’apparition du lactate dans le sang dépasse le taux de disparition (clairance). Dans un souci de précision terminologique, il est recommandé de substituer ce terme par des indicateurs basés sur des mécanismes mesurables comme le deuxième seuil lactique (SL2), l’état stable lactique maximal (ESLM) et le deuxième seuil ventilatoire (SV2).

Repères physiologiques déterminés lors d’un exercice d’intensité croissante, correspondant à des points d’inflexion de la courbe de lactatémie et traduisant une modification de l’équilibre entre la production et la clairance du lactate.

Les seuils lactiques permettent de délimiter les zones d’intensité et de suivre les adaptations physiologiques. On distingue deux principaux points de rupture. Le premier seuil lactique (SL1) (ou seuil aérobie) : il marque le début de l’élévation de la lactatémie au-dessus des valeurs de repos. Selon les protocoles, il est déterminé par une augmentation fixe (ex. : +0,4 à 0,8 mmol/L) ou par une valeur absolue (ex. : 2 mmol/L). Entre le SL1 et le SL2, bien que la lactatémie soit supérieure au repos, elle finit par se stabiliser après quelques minutes d’effort constant : l’organisme parvient à augmenter l’élimination (clairance) pour compenser la production accrue. Le deuxième seuil lactique (SL2) : il représente le point de rupture de cet équilibre. Au-delà de cette intensité, la production de lactate dépasse les capacités maximales d’élimination, provoquant une accumulation continue et inéluctable jusqu’à l’épuisement. Il correspond souvent à l’état stable lactique maximal (ESLM). L’identification précise de ces seuils repose sur diverses méthodes mathématiques, telles que la méthode visuelle, la méthode des valeurs fixes (ex. : 4 mmol/L pour le SL2) ou la méthode Log-Log (qui identifie les cassures de pente sur une échelle logarithmique). Physiologiquement, ces seuils ne signalent pas un manque d’oxygène (anaérobiose), mais traduisent plutôt une sollicitation accrue de la glycolyse à haut débit, dont la production de pyruvate dépasse la capacité d’oxydation immédiate des mitochondries. Comme ces événements métaboliques surviennent à des intensités voisines des seuils ventilatoires (SV1 et SV2), on utilise souvent les paramètres de la ventilation (et non simplement l’essoufflement) pour estimer ces zones sur le terrain.

Examen standardisé visant à mesurer les réponses physiologiques de l’organisme à l’exercice afin d’évaluer la performance fonctionnelle et les capacités métaboliques.

Un test physiologique d’effort permet de déterminer des paramètres cardiorespiratoires, métaboliques et musculaires essentiels pour caractériser la capacité fonctionnelle, faire le suivi de l’état d’entraînement, établir des seuils d’intensité et orienter le programme d’entraînement d’un athlète. Le test peut être maximal ou sous-maximal, et son protocole peut suivre une structure incrémentale (par paliers ou en rampe), à charge constante ou intermittente. Il permet notamment de déterminer la consommation maximale d’oxygène (V̇O₂max), la puissance aérobie maximale (PAM) ou la vitesse aérobie maximale (VAM), l’endurance, la fréquence cardiaque maximale (FCM), les seuils ventilatoires, ainsi que divers paramètres électrocardiographiques et hémodynamiques. Des versions sous-maximales peuvent être utilisées pour estimer le V̇O₂max ou évaluer la tolérance à l’effort sans atteindre l’épuisement. Il faut différencier test physiologique d’effort et épreuve d’effort, cette dernière visant principalement le dépistage clinique d’une pathologie (surtout coronarienne) ou l’évaluation de la tolérance cardiorespiratoire à l’effort.

Ensemble des mécanismes physiologiques et comportementaux permettant de maintenir la température corporelle dans une plage étroite compatible avec l’homéostasie, malgré les variations de l’environnement thermique et de la production métabolique de chaleur.

La thermorégulation repose sur l’intégration centrale effectuée par l’hypothalamus, qui module les effecteurs physiologiques en fonction des informations provenant des thermorécepteurs périphériques (cutanés) et centraux (hypothalamiques, spinaux, viscéraux). Face à une élévation de la température corporelle, l’organisme active principalement la vasodilatation cutanée (augmentation du débit sanguin périphérique) et la sudation (dissipation de chaleur par évaporation). À l’inverse, en cas de refroidissement, les mécanismes de conservation thermique incluent la vasoconstriction cutanée, la réduction de la sudation et la thermogenèse par frissonnement. Ces mécanismes autonomes sont complétés par des ajustements comportementaux tels que la modification de l’intensité d’exercice, l’adaptation vestimentaire, l’hydratation volontaire ou la recherche d’un environnement plus favorable. Les échanges thermiques entre l’organisme et l’environnement s’effectuent par quatre modes physiques : la conduction (contact direct), la convection (mouvements de fluide), la radiation (rayonnement infrarouge) et l’évaporation (changement de phase de l’eau). En contexte d’exercice intense ou de chaleur environnementale élevée, l’évaporation devient le mécanisme dissipatif prédominant, d’où l’importance cruciale de la sudation et de l’hydratation. Les capacités de thermorégulation sont influencées par de nombreux facteurs : l’entraînement aérobie (amélioration de la réponse sudorale), l’acclimatation à la chaleur (expansion volémique, réduction de la température seuil de sudation), l’état d’hydratation, l’âge, le sexe, la composition corporelle (masse grasse, rapport surface / masse), ainsi que les conditions environnementales (température ambiante, humidité relative, vitesse du vent, radiation solaire). En contexte sportif, la thermorégulation joue un rôle déterminant dans la tolérance à la chaleur, la performance et la prévention des troubles liés au stress thermique (coup de chaleur, épuisement par la chaleur, déshydratation). Un déficit de thermolyse peut entraîner une hyperthermie d’exercice, caractérisée par une élévation excessive de la température centrale (au-delà de 39-40 °C), avec pour conséquences une réduction du débit sanguin musculaire (au profit de la circulation cutanée), une altération de la fonction neuromusculaire, un dépassement de l’optimum thermique enzymatique et une augmentation de la perception de l’effort, conduisant ultimement à une dégradation de la performance.